APF-gátlók a magas vérnyomás kezelésében
Kóros vérnyomásérték 5.
Mikor és miért használjuk az ACE-gátlót, a gyógyszerek listája
Vitatható a megadott vérnyomás-határérték és nem szerepel benne olyan jellemző, amely közvetlenül utalna az inzulinrezisztenciára. Alapvető igény, hogy az inzulinrezisztencia egyszerű laboratóriumi módszerrel is mérhető legyen.
A clamp-technikák tudományos igényeket elégítenek ki, ezért a klinikai gyakorlatban, vagy szűrővizsgálat céljaira nem alkalmazhatók.
Az inzulinrezisztencia megítélésére az ún.
HOMA homeostasis model assessment index terjedt el, mivel igazolták, hogy értéke összefügg a clamp-technikával mért inzulinrezisztenciával. A HOMA index meghatározásához az éhomi vércukor és az éhomi plazmainzulinszint mérése szükséges.
Egyesek az inzulinrezisztencia jellemzésére az éhomi plazmainzulinszint értékét önmagában alkalmasnak vélik. A metabolikus szindróma epidemiológiája A metabolikus szindróma gyakorisága függ a használt kórjelző feltételtől.
Hogyan hat az anya magas vérnyomása és az erre szedett gyógyszer a magzatra?
A metabolikus szindróma gyakorisága növekszik. Jellegzetes az is, hogy mind a 2-es típusú diabetes, mind a metabolikus szindróma gyermek- és serdülőkorban is gyakoribb. Legfőbb oka a helytelen táplálkozás és a mozgásszegény életmód következtében kialakuló elhízás.
A pubertás közeli kialakulásában jelentősége lehet azonban annak is, hogy ebben az életszakaszban az inzulinérzékenység csökken. Felmerült az a lehetőség is, hogy az atherogen hatásért nem az inzulin, hanem annak előanyaga, a proinzulin a felelős.
Magas vérnyomás 8 oka, 3 tünete és 7 kezelési módja [teljes útmutató]
A proinzulin ugyan lényegesen csekélyebb vércukorcsökkentő hatású, de proliferatív hatása az inzulinénál jelentősebb. Felmerült a kis sűrűségű lipoproteinrészecskék atherogen szerepe is. Ezen elképzelés szerint a fokozott lipolysis következtében a szabad zsírsavak túlkínálata megakadályozza a vázizomzat sejtfelszíni jelfogóin az inzulinkötődést és ennek következtében inzulinrezisztencia és hyperglykaemia jön létre. A megnövekedett zsírsavszint így elsődleges oka is lehet az inzulinrezisztenciának.
A folyamat viszont fordítva is elképzelhető, hiszen az inzulinrezisztencia nemcsak a vázizomzatra, hanem a zsírszövetre és a májra is vonatkozik, így az inzulin nem akadályozza meg a túlzott lipolysist és a fokozott glycogenolysist. Lehetséges, hogy a lipidanyagcsere zavarában az inzulinrezisztencia játssza a meghatározó szerepet, csökken a lipoprotein-lipáz aktivitása, növekszik a hepaticus lipáz működése.
Ennek következtében elhúzódik a triglicerid eltűnése az érpályából. Ilyenkor étkezést követően tartós hypertriglyceridaemia alakul ki, az LDL- és HDL-koleszterinfrakciók trigliceridtartalma megnő.
Ezek a lipidanyagcsere-zavarok az összes lipoproteinfrakció atherogen irányú szaporodását jelentik. Metabolikus szindrómában az étkezés utáni trigliceridszint-növekedés a glükózintoleranciánál hamarabb alakul ki.
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer RAAS szerepe. A RAAS a szimpatikus idegrendszer endokrin része. A szimpatikus-adrenalis rendszer fokozott működése metabolikus szindrómában már régóta ismert.
Hogyan csökkenthető a magas vérnyomás?
Ennek feltételezett genetikus oka is van, ez azonban teljeskörűen nem ismert. Az angiotenzinkonvertáló enzim ACE gén polimorfizmusa azonban a DD allél jelenléte nemcsak magasvérnyomást okozhat, hanem egyéb szív- és érrendszeri betegség kifejlődésében is szerepet játszik.
Fájhat a fejünk a magas vérnyomástól? Gyógyszeres kezelés Amennyiben az életmód-kezelés nem vezetett sikerre, vagy a vérnyomás szisztolés értéke Hgmm felett van, esetleg egyéb okok állnak fent, a magas vérnyomást gyógyszeresen is kell kezelni. Gyógyszerek között megtalálható a renin-angiotenzin rendszerre ható gyógyszerek, a béteblokkolók, a vízhajtók és egyéb gyógyszerek. A lehetséges kombinációk kiválasztása minden esetben orvosi feladat. Szekunder hipertónia esetén a társbetegségek megjelenése, - mint az alvási apnoecushing-szindróma , pajzsmirigybetegségvesebetegségek stb.
Feltételezik, hogy a DD-allél hajlamosító tényező lehet a metabolikus szindróma kialakulásában is. APF-gátlók a magas vérnyomás kezelésében metabolikus szindróma kialakulásában a szöveti RAAS fontos szerepet játszik.
Ez a háttere annak, hogy az ACE-gátlók, illetve az angiotenzinjelfogó- AT blokkolók javítják az inzulinrezisztenciát, segítik az érfal szerkezetének átépülését és az endothel működését.
Magas vérnyomás kezelése
Az ACE-gátlók, illetve egyes angiotenzinjelfogó-blokkolók nemcsak szív- APF-gátlók a magas vérnyomás kezelésében vesevédő hatásúak, hanem gátolják az IGT-állapotból a kialakult 2-es típusú diabetesbe történő átmenetet is. Takarékos gén ek elmélet. A jóléti társadalmakban azonban élelem bőségesen rendelkezésre áll és ekkor ezek a gének az elhízásnak kedveztek. Neel elméletét legmarkánsabban olyan etnikumokban lehetett igazolni, amelyek hirtelen kerültek a bőséges étkezés viszonyai közé, mint például az ausztráliai őslakók.
Magas vérnyomás tünetei, kezelése - KardioKözpont
Közöttük a civilizáció hatására ugrásszerűen szaporodott az elhízás, a magas vérnyomás, a szénhidrát- és zsíranyagcsere zavara. Néhány őslakót megkért ugyanis, hogy 10 héten át őseik életmódját folytassák az ausztráliai őserdőben.
A sok mozgás, a növényi eredetű táplálék hatására az érintettek valamennyi kóros adata rövid idő alatt látványosan csökkent. Postprandialis hyperglykaemia.
Magas vérnyomás
Epidemiológiai vizsgálatok mutattak rá arra, hatékony, modern gyógyszerek a magas vérnyomás ellen az étkezés utáni, akár csak rövid ideig tartó, mérsékelt vércukor-emelkedés érkárosító hatású. Kiderült az is, hogy a postprandialis hyperglykaemia és reaktív hyperinsulinaemia jobban összefügg az atherogen elváltozásokkal, mint az éhomi vércukorszint növekedése.
Arra is fény derült, hogy étkezést követően a szérumtriglicerid-szint lassabban bomlik le, a véralvadási készség fokozódik, a vérnyomás emelkedik, vagyis helyesebb postprandialis statusról beszélni, amely — a fentiek értelmében — praethromboticus állapotnak felel meg.
